お問い合わせ出典：中科院微生物研究所（2014年01月07日）
インフルエンザウイルス感染により宿主自然免疫応答を喚起する、正常な自然免疫応答は宿主に対して、重要な保護的役割を果たしている。しかしながら、サイトカインの過剰発生などのような異常な免疫応答は、病理学的症状が重くなり、インフルエンザウイルス感染で宿主の死をもたらすための1つの重要な理由である。ウイルス感染によりIII型インターフェロン（ IFN -λ ）の過剰発生のメカニズム及びコントロール方法はまだ解明されていない。
中科院微生物研究所の陳吉龍研究者の研究グループによって、インフルエンザウイルス感染後に、RIG-Iシグナル伝達経路により、肺上皮細胞からIFN-λを大量生成させることを発見した。IFN-λはJAK-STATシグナル経路により宿主自然免疫の保護効果を喚起する。
インフルエンザウイルス感染によりJAK-STATシグナル伝達経路の負フィードバック調節用タンパク質SOCS-1を大量発生させ、ウイルス感染により誘発されたSOCS1はIFN-λで活性化されたJAK-STATシグナル伝達経路を強く抑制することによって、宿主自然免疫機能から回避される。
インビトロおよびインビボでさらなる一連の実験を通して、SOCS-1の干渉または STAT1の連続的活性化でIFN -λの発生レベルを減少させることができる。SOCS-1はIFN -λの下流のシグナル伝達経路に抑制することによりIFN -λの大量発生をもたらすことを示唆している。インフルエンザウイルスはJAK-STATシグナル伝達経路の抑制することにより転写因子NF-κBの活性を明らかに促進される。NF-κBは、IFN- λの重要な転写因子であり、その活性化によりIFN-λの大量発生につながる。
これらの実験により、彼らはサイトカインIFN -λの下流のシグナル伝達経路は、インフルエンザウイルス感染により誘導されたSOCS-1によリ抑制された後、宿主の代償的NF-κB活性化によりIFN- λの過剰発生を誘発し、悪性の病理学的応答を引き起こすと推測した。
このメカニズムは、ある程度、インフルエンザウイルスにより高サイトカイン血症を引き起こすの分子レベルメカニズムを解明した。
上記の研究は、病原体の国際ジャーナルPlos Pathogensでオンライン公開された。
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