お問い合わせ出典：中国生物技術信息網（2013年12月18日）
南京大学・生命科学学院の羅蘭氏のチームはアテローム性動脈硬化症研究に新たな進展を発見した。研究チームは、GSTpiによりアンジオテンシン誘導性血管平滑筋細胞の増殖、遊走、および肥大のための干渉について研究した。
RNA干渉のサイレンシング実験から、GSTpiが血管平滑筋細胞の増殖、遊走、肥大を抑制できるおよび細胞周期がG0/G1期からS相に抑制できることを示唆している。
免疫沈降、AXIMA MALDI -TOF及びレーザ共焦点の実験から、GSTpiは細胞シグナル伝達に重要なタンパク質のSTAT3に直接結合でき、かつ、アンジオテンシン誘導性STAT3-Srcのタンパク質複合体の形成を減少させ、 これによりSTAT3のリン酸化およびトランスロケーションを抑制し、cyclin D1タンパク質の生成も含むことを示している。
しかも、GSTpiはアンジオテンシン誘発されるERK経路の活性化には影響を与えない。
結論として、GSTpiは血管平滑筋細胞のアンジオテンシン誘導増殖の効果的な負の調節に有効であり、アテローム性動脈硬化症の侵入を防ぐために血管を保護することを示すことができ、薬としての潜在的な価値を有している。
- バイオ・医薬・医療関連分野の中国語翻訳に関するページはこちらをご参照ください